描述：Sodium phenylbutyrate 是一种组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 和内质网应激 (ER) 抑制剂，可用于癌症和感染等疾病的研究。 相关类别：研究领域 >> 癌症 体外研究：苯丁酸钠是HDAC的抑制剂，抑制2mM的NSCLC细胞系的生长。苯丁酸钠与环丙嗪合用可以促进癌细胞的生长停滞[1]。苯基丁酸钠（苯基丁酸钠，0-5mM）以剂量依赖性方式抑制ASFV感染。苯基丁酸钠还抑制ASFV晚期蛋白质合成并破坏病毒诱导的H3K9 / K14低乙酰化状态。苯基丁酸钠和恩诺沙星协同作用可以消除ASFV复制[2]。巴弗洛霉素A1的加入导致LC3II的积累，而苯丁酸（4-PBA）基本上减少了这种积累。 LPS降低p62的水平，而苯丁酸在LPS刺激48小时后逆转这种降低。具有LPS诱导的AVO的细胞的百分比在48小时时增加，而苯丁酸显着降低该百分比。具体而言，在苯丁酸处理后，具有AVO的细胞的百分比从61.6％降低至53.1％，支持苯丁酸抑制LPS诱导的自噬。作为自噬抑制的阳性对照，使用巴弗洛霉素A1。通过巴弗洛霉素A1处理降低了具有LPS诱导的AVO的细胞的百分比。在ATG7的敲低后未观察到在苯丁酸处理后观察到的降低的OC面积和融合指数。使用BAY 11-7082和JSH23抑制NF-κB可降低LPS刺激后的LC3 II水平，并完全消除苯丁酸对LPS诱导的作用的抑制作用。 体内研究：与单独的PBS相比，LPS诱导显着的骨丢失并且降低骨矿物质密度（BMD），骨体积（BV / TV）和小梁厚度（Tb.Th），而小梁空间（Tb.Sp。）增加。苯丁酸钠减弱LPS诱导的骨丢失。用苯基丁酸钠治疗增加BMD，BV / TV和Tb。钍。与单独的LPS相比，除了减少Tb的增大外。 Sp。，但当用单独的苯基丁酸钠处理小鼠时没有观察到变化。当对LPS处理的小鼠施用苯基丁酸钠时，通过TRAP染色评估的OC.S / BS也显着降低。然而，当用苯基丁酸钠和LPS处理小鼠时，OC.N / BS倾向于降低，尽管没有统计学意义。这些结果表明，苯基丁酸钠对LPS处理的小鼠的OC的影响是减小其大小而不是数量。与这些发现一致，体内骨吸收的标志物，当给注射LPS的小鼠施用苯基丁酸钠时，通过LPS处理升高的血清CTX-1降低。然而，与单独的LPS相比，与苯基丁酸钠的共同处理不会显着影响体内骨形成的血清ALP和骨钙蛋白2的水平。苯基丁酸钠还可降低LPS诱导的血清MCP-1升高，表明苯丁酸钠可降低LPS诱导的全身炎症。 细胞实验：简而言之，通过台盼蓝染料排除判断的活细胞以4×104细胞/ mL的密度接种在含有10％胎牛血清和0.35％琼脂糖的RPMI 1640中的0.7mm培养皿中，基础层为0.7％琼脂糖。将DMSO，TSA或PB添加至底部和顶部琼脂糖层。至少在三个不同的时间进行一式三份的测定，并在10-14天计数菌落。 动物实验：小鼠[3]将雌性10周龄C57BL / 6J小鼠圈养在IRC的无病原体动物设施中。将动物随机分成以下4组：媒介物对照（n = 5），媒介物+苯丁酸（n = 6），LPS（n = 6）和LPS +苯丁酸（n = 6）。用LPS在200μL磷酸盐缓冲盐水（PBS）中每周一次（5mg / kg，ip）处理小鼠3周。通过滴定等摩尔量的苯丁酸和氢氧化钠来制备苯丁酸溶液，使pH达到7.4;每天腹膜内注射200μLPBS（或用PBS作为载体），剂量为240mg / kg，持续3周。通过CO 2窒息处死小鼠。为了确定长骨的骨矿物质密度（BMD）和微结构，扫描右股骨。扫描的有效探测器像素尺寸为6.9μm，阈值为77-255 mg / cc。在长度为1.6mm的区域中分析骨小梁，并将其置于远端股骨生长板下方0.1mm处。 密度：1.095g/cm3 沸点：290.7ºC at 760mmHg 熔点：207 °C  分子式：C10H11NaO2 分子量：186.183 闪点：187.9ºC 精确质量：186.065674 PSA：40.13000 LogP：0.75920 外观性状：固体 储存条件：密闭于阴凉干燥环境中 水溶解性：可溶 分子结构式： 1、摩尔折射率：无可用 2、 摩尔体积（cm3/mol）：无可用 3、 等张比容（90.2K）：无可用 4、 表面张力（dyne/cm）：无可用 5、 极化率：无可用 计算化学： 1.疏水参数计算参考值（XlogP）:无 2.氢键供体数量:0 3.氢键受体数量:2 4.可旋转化学键数量:4 5.互变异构体数量:无 6.拓扑分子极性表面积40.1 7.重原子数量:13 8.表面电荷:0 9.复杂度:142 10.同位素原子数量:0 11.确定原子立构中心数量:0 12.不确定原子立构中心数量:0 13.确定化学键立构中心数量:0 14.不确定化学键立构中心数量:0 15.共价键单元数量:2