具有亲电性的小分子药物可以与内源性靶蛋白的亲核氨基酸残基形成共价键,不可逆地改变目标蛋白的功能。由于与蛋白的结合时间增长,化合物可以持续增强药理作用,实现异构体的选择性抑制,克服肿瘤细胞的获得性耐药。
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