用途:Ticagrelor (AZD6140)是可逆有口服活性的 P2Y12 受体拮抗剂,可用来**血小板聚集
体外研究:与其他P2Y12R拮抗剂相比,替卡格雷在斑块血小板中促进5'-二磷酸腺苷(ADP)诱导的Ca2 +释放的更大抑制。替卡格雷超过P2Y12R拮抗作用的这种额外作用部分是抑制血小板上的平衡核苷转运蛋白1(ENT1),导致细胞外腺苷的积累和Gs偶联的腺苷A2A受体的激活[1]。与生理盐水**的小鼠相比,B16-F10细胞与替卡格雷**小鼠的血小板相互作用减少
体内研究:在B16-F10黑色素瘤静脉内和脾内转移模型中,用临床剂量的替卡格雷(10mg / kg)**的小鼠显示出肺(84%)和肝(86%)转移的显着减少。此外,与盐水**的动物相比,替卡格雷**改善了存活率。在4T1乳腺癌模型中观察到类似的效果,在替卡格雷**后肺(55%)和骨髓(87%)转移减少[2]。单次口服替卡格雷(1-10mg / kg)对血小板聚集引起剂量相关的抑制作用。**剂量(10mg / kg)的替卡格雷在给药后1小时显着抑制血小板聚集,并且在给药后4小时观察到峰值抑制
动物实验:大鼠:普拉格雷(10mg / kg,口服)和替卡格雷(30mg / kg,口服),产生相似水平的血小板聚集抑制剂量,在出血时间测量前4小时给予大鼠。从其他大鼠制备新鲜的洗过的血小板(1×1010血小板/ mL)并悬浮在Hank's平衡盐溶液中。在出血时间测量前1小时通过颈静脉将血小板输注至大鼠并确定出血时间[3]。 [2]小鼠:将雌性BALB / c小鼠皮下接种在具有4T1乳腺癌细胞的第四乳房垫中。一旦肿瘤可触及,小鼠每天注射PBS或替卡格雷(10mg / kg)。一周后,小鼠接受原发性肿瘤切除术。在第28天,处死小鼠并收获肺,股骨和胫骨。将来自肺和骨髓的解离细胞接种在含有60μM6-硫鸟嘌呤的培养基中。 14天后,将培养板用甲醇固定并用0.03%亚甲蓝染色以计数转移性4T1集落
密度:1.7±0.1 g/cm3
沸点:777.6±70.0 °C at 760 mmHg
分子式:C23H28F2N6O4S
分子量:522.568
闪点:424.0±35.7 °C
**质量:522.186096
PSA:163.74000
LogP:1.90
蒸气压:0.0±2.8 mmHg at 25°C
折射率:1.744
(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)环丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羟乙氧基)-1,2-环戊二醇CAS号:274693-27-5
(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)环丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羟乙氧基)-1,2-环戊二醇分子式: C23H28F2N6O4S
(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)环丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羟乙氧基)-1,2-环戊二醇英文名称: (1S,2S,3R,5S)-3-[7-[(1R,2S)-2-(3,4-Difluorophenyl)cyclopropylamino]-5-(propylsulfanyl)-3H-[1,2,3]triazolo[4,5-d]pyrimidin-3-yl]-5-(2-hydroxyethoxy)cyclopentane-1,2-diol
(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)环丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羟乙氧基)-1,2-环戊二醇英文同义词: Ticagrelor; AR-C126532; AZD6140; (1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-Difluorophenyl)cyclopropyl]amino]-5-(propylthio)-3H-1,2,3-triazolo[4,5-d]pyrimidin-3-yl]-5-(2-hydroxyethoxy)-1,2-cyclopentanediol
(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)环丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羟乙氧基)-1,2-环戊二醇分子量: 522.568