![(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)环丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羟乙氧基)-1,2-环戊二醇](https://cimg.cphi.cn/img_Cphi_cn/Product/2023_05/Mimg_2305220153359127.png!250)
![(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)环丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羟乙氧基)-1,2-环戊二醇](https://cimg.cphi.cn/img_Cphi_cn/Product/2023_05/Mimg_2305220153359127.png)
用途：Ticagrelor (AZD6140)是可逆有口服活性的 P2Y12 受体拮抗剂，可用来治疗血小板聚集
体外研究：与其他P2Y12R拮抗剂相比，替卡格雷在斑块血小板中促进5'-二磷酸腺苷（ADP）诱导的Ca2 +释放的更大抑制。替卡格雷超过P2Y12R拮抗作用的这种额外作用部分是抑制血小板上的平衡核苷转运蛋白1（ENT1），导致细胞外腺苷的积累和Gs偶联的腺苷A2A受体的激活[1]。与生理盐水治疗的小鼠相比，B16-F10细胞与替卡格雷治疗小鼠的血小板相互作用减少
体内研究：在B16-F10黑色素瘤静脉内和脾内转移模型中，用临床剂量的替卡格雷（10mg / kg）治疗的小鼠显示出肺（84％）和肝（86％）转移的显着减少。此外，与盐水治疗的动物相比，替卡格雷治疗改善了存活率。在4T1乳腺癌模型中观察到类似的效果，在替卡格雷治疗后肺（55％）和骨髓（87％）转移减少[2]。单次口服替卡格雷（1-10mg / kg）对血小板聚集引起剂量相关的抑制作用。最高剂量（10mg / kg）的替卡格雷在给药后1小时显着抑制血小板聚集，并且在给药后4小时观察到峰值抑制
动物实验：大鼠：普拉格雷（10mg / kg，口服）和替卡格雷（30mg / kg，口服），产生相似水平的血小板聚集抑制剂量，在出血时间测量前4小时给予大鼠。从其他大鼠制备新鲜的洗过的血小板（1×1010血小板/ mL）并悬浮在Hank's平衡盐溶液中。在出血时间测量前1小时通过颈静脉将血小板输注至大鼠并确定出血时间[3]。 [2]小鼠：将雌性BALB / c小鼠皮下接种在具有4T1乳腺癌细胞的第四乳房垫中。一旦肿瘤可触及，小鼠每天注射PBS或替卡格雷（10mg / kg）。一周后，小鼠接受原发性肿瘤切除术。在第28天，处死小鼠并收获肺，股骨和胫骨。将来自肺和骨髓的解离细胞接种在含有60μM6-硫鸟嘌呤的培养基中。 14天后，将培养板用甲醇固定并用0.03％亚甲蓝染色以计数转移性4T1集落
密度：1.7±0.1 g/cm3
沸点：777.6±70.0 °C at 760 mmHg
分子式：C23H28F2N6O4S
分子量：522.568
闪点：424.0±35.7 °C
精确质量：522.186096
PSA：163.74000
LogP：1.90
蒸气压：0.0±2.8 mmHg at 25°C
折射率：1.744
