杨梅素可诱导甲状腺未分化癌细胞的凋亡

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作者：大睿来源：CPhI制药在线

2017-05-27

甲状腺癌在全球发病率有逐年上升趋势，每年增长约4％，我国的甲状腺癌发病率也以每年20.1%的速度增长，发生病因较多，机制较复杂，是内分泌系统最常见的恶性肿瘤。

　　杨梅素又称杨梅树皮素，杨梅黄酮，杨梅酮，作为黄酮醇类化合物广泛分布于杨梅科、葡萄科、豆科、杜鹃花科和大戟科等多科植物中。其中以杨梅科和葡萄科植物为代表植物，工业化生产中大多数采用杨梅树皮和显齿蛇葡萄叶作为提取来源。除了存在于植物外，蜂蜜和红酒中也发现含有杨梅素，蜂蜜中杨梅素可能是来源于植物的花粉，红酒中的杨梅素可能是采用葡萄科植物葡萄作为酿酒材料的缘故。杨梅素具有抗氧化、抗炎、镇痛、降血糖、保肝护肝活性和减轻乙醇中毒等多种功效。近年来，人们发现杨梅素还具有抗肿瘤作用。

　　甲状腺癌在全球发病率有逐年上升趋势，每年增长约4％，我国的甲状腺癌发病率也以每年20.1%的速度增长，发生病因较多，机制较复杂，是内分泌系统最常见的恶性肿瘤。电离辐射、碘摄入量、雌激素与遗传因素是甲状腺癌的危险因素。女性于45和65岁时呈两个发病高峰，男性发病多在55到70岁，发病率基本随年龄增长而升高。甲状腺癌中大部分类型预后良好，但其中未分化及失分化甲状腺癌预后较差，是死亡率较高的，发病率为甲状腺癌的2%，存活率低，占甲状腺癌死亡率的三分之一。

　　今年四月的的一篇国外研究报道首次揭示了杨梅素可以通过线粒体凋亡途径诱导人体甲状腺未分化癌的肿瘤细胞死亡。此研究采用不同浓度的杨梅素处理人体未分化甲状腺癌细胞，与未处理组进行对比，结果发现杨梅素可以显著抑制人体未分化甲状腺癌细胞的增殖，抑制数量可以达到近70%。大部分的死亡肿瘤细胞在细胞周期G1被抑制，杨梅素可剂量依赖性的诱导DNA凝聚并表现出肿瘤细胞**。杨梅素诱导甲状腺未分化癌细胞死亡的机制涉及激活半胱天冬酶级联反应和增加Bax:Bcl-2。杨梅素还可以促使线粒体向细胞质释放细胞凋亡诱导因子，改变线粒体膜电位，这些都揭示了杨梅素对甲状腺未分化癌细的抑制作用。杨梅素在甲状腺未分化癌中是否存在另外的两条经典诱导途径即内质网应激所介导的凋亡和由DNA双链断裂损引起的细胞凋亡还没有进一步的研究结果，在乳腺癌中，杨梅素的这些诱导凋亡的机制在离体细胞实验中都已有所证实。

　　美国食品药物管理局已将杨梅素广泛应用于医药、食品、保健品、化妆品，杨梅素需求量逐年增加。其原料来源广，若能在肿瘤治疗上广泛应用，或许可以减少肿瘤患者的治疗费用，杨梅素在抗肿瘤领域的研究具有广阔的发展空间。但仅仅从天然植物中提取的资源是相对有限的，造成市场上杨梅素产品供应远远不足，且价格也相对较高，一些高效的分离方法成本也相对较高，或许可以通过寻求化学合成法和生物工程技术方法来改变这一现状，使其更好的得到利用。