文章出自生物探索

       高热量高糖低纤维的饮食习惯，以及久坐不运动的生活方式正在全球日益盛行，这导致了越来越多育龄女性的肥胖发病率逐渐增加。有研究发现，女性在孕前和孕期肥胖均会导致较高的糖尿病、高血压患病风险并影响后代的认知和行为。这意味着孕妇肥胖可能与后代的神经发育障碍相关，那么其影响机制是什么呢？是否有措施可以进行有效干预呢？

       近日，来自西北农林科技大学和上海交通大学的研究人员在《Cell Metabolism》上发表了题为High-fiber diet mitigates maternal obesity-induced cognitive and social dysfunction in the offspring via gut-brain axis的研究成果，发现肠道微生物菌群-代谢物-脑轴可能是孕产妇肥胖引起后代认知和社交能力缺陷的基础，而摄入较高的膳食纤维可能是一种有潜力的干预措施。

       为了明确孕妇体重与后代神经发育间的关系，研究人员首先对778名7至14岁中国儿童包括运动、爱好、学习能力、人际交往等20项社交能力项目表现进行量化，并统计儿童及其母亲的体重等信息。线性回归分析发现，孕前超重母亲的孩子的认知和社会能力得分显著低于体重正常母亲的孩子，这也说明，母亲孕前或孕期肥胖会影响后代的神经发育。

       前人研究发现，母体肥胖会改变后代的肠道微生物组，而微生物的重建可以逆转社交缺陷。膳食纤维是众所周知的益生元，能促进结肠中有益细菌的繁殖。因此研究人员猜测，或许摄入较高的膳食纤维能通过改变肠道微生物菌群而减轻母体肥胖引起的后代神经发育障碍。为了探究母体肥胖是如何影响后代神经发育的，研究人员建立了同样肥胖导致了后代的记忆力和社交能力缺陷的雌鼠模型。

       研究人员对孕前雌鼠分别进行了高脂饮食（mHFD），高脂-高纤维饮食（mFFD），高纤维饮食（mFD）和对照四种处理，之后对其后代的社交行为进行评估，结果发现，与mHFD相比，高纤维喂养减轻了雌鼠体重，且显著改善了后代小鼠的记忆认知和社交能力。而对母体和后代小鼠的肠道微生物的宏基因组测序结果也显示，膳食纤维确实改变了mHFD组和mFFD组间母亲和后代的微生物组成，mFFD组样本中含有丰富的与小鼠认知和社交行为的增加呈正相关的S24-7科细菌，而mHFD样品中却并不存在。

       由于突触后密度（PSD）和小胶质细胞失调与神经发育相关，研究人员对雌鼠后代中的海马突触超微结构及小胶质细胞相关基因的表达水平进行了检测，发现与mHFD组相比，mFFD组的PSD长度和宽度显著增加，小胶质细胞成熟基因MAFB及BDNF，NGF等小胶质细胞-神经元相互作用基因的表达水平也更高。这也表明孕期或孕前摄入高纤维可保护后代免受由母体肥胖引起的突触损伤和小胶质细胞成熟的破坏。

       此前，肠道中的微生物代谢产物被认为也会影响神经系统障碍的预后。因此研究人员检查了后代小鼠粪便中的微生物代谢物短链脂肪酸（SCFA）水平，发现膳食纤维处理改善了mHFD诱导的后代粪便中乙酸和丙酸的水平降低，而这两种SCFA也与肠道菌类群显著相关。之后，研究人员采用了雌鼠菌群移植和子代共笼、SCFA干预等试验，进一步证实了高膳食纤维饮食，或服用含乙酸盐和丙酸盐的膳食纤维补充剂可通过调节肠道菌群及代谢，有效营养神经发育，改善母体肥胖引起的后代认知和社交行为缺陷。

       简而言之，该项研究明确了孕产妇肥胖与后代认知行为缺陷之间的机制联系，并提出增加膳食纤维的摄入量可以明显改善认知及社交缺陷的后代神经发育。无论是对自己，还是对后代，肥胖都会对健康产生极大的危害，牢记多吃高纤维蔬菜，有益你我他！