右美托咪定（dexmedetomidine）是临床常用的α2-肾上腺素受体激动剂，对α2-肾上腺素受体的亲和力比可乐定高8倍。临床应用中，右美托咪定主要作用为镇静、镇痛和抗焦虑作用。常常用于患者全身**、围术期的镇静治疗以及重病监护室内气管插管呼吸机支持患者的镇静。但是近期越来越多的研究发现除了镇静、镇痛和抗焦虑作用外，右美托咪定在抗炎症方面也有积极的作用，近期的研究正在逐步揭示其潜在的机制。

       细胞因子是免疫反应许多方面的关键因素，白介素17（IL-17）是一种具有高度保守性的细胞因子家族，它由6个成员组成：IL-17A到F。家族中IL-17A（以前也被称为"细胞**T淋巴细胞相关Ag-8"，CTLA-8）在20年前就被发现。它主要由CD4⁺T细胞的一个子集Th17细胞产生。越来越多的证据表明IL-17会增强促炎症作用和趋化因子如巨噬细胞肿瘤刺激因子，肿瘤坏死因子（TNF），IL-1，IL-6等等。因此，IL-17A被认为在自动免疫系统中主要协调局部免疫反应以及宿主防御外源病原体。IL-17的失调或异常表达已经被证明导致严重的炎症和组织损伤，与此相关的自身免疫性疾病有许多，如风湿性关节炎、过敏皮肤免疫反应、哮喘、以及同种异体移植排斥等等。

       IL-17诱导的炎症反应在临床可以引起严重的急性肺损伤，而近期的研究[1]通过建立IL-17诱导的急性肺损伤动物模型，通过组织学方法检查了肺损伤，并评估了炎症细胞肺浸润的数量、支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞数量。研究还比较了不同右美托咪定处理后，各种细胞因子的血清浓度。最后，研究评估了肺上皮细胞中炎症激活的相关基因以及炎症相关的因子NF-κB。研究结果发现右美托咪定在研究的各个方面都可以显著的改善IL-17诱导的炎症反应，而且这种改善作用具有剂量相关性。该研究的结果不仅证实了右美托咪定对IL-17引起的急性肺损伤具有保护作用，而且还为右美托咪定的抗炎症作用机制研究提供了新的分子生物学机制，为今后的研究提供新的思路。由此拓展，有近期的临床研究[2]发现在需要机械通气治疗的脓毒症的ICU患者中，如果使用使用右美托咪定进行机械通气镇静，可以显著降低患者血清炎症因子的水平，而且可以显著减少患者多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的发生率。

       以上研究给我们提示，一些临床常用的经典药物，除了在发挥其经典的药效作用以及治疗效果外，同时会有一系列的连锁反应同样会临床治疗有积极的作用，其中最典型的例子就包括作为经典镇静药物的右美托咪定的抗炎症作用。因此研究其潜在机制对于发现和利用经典常用药物的潜在药效有着不可忽视的重要性。

       参考文献：

       1、Zhang Y, Jia S, Gao T, et al. Dexmedetomidine mitigate acute lung injury by inhibiting IL-17-induced inflammatory reaction.[J]. Immunobiology, 2017, 223(1):32-37

       2、吴仙丹, 王培恩, 张近波,等. 右美托咪定镇静对机械通气脓毒症患者炎症因子的影响[J]. 中华全科医学, 2018(4).