近日，迪哲（江苏）医药股份有限公司（以下简称“公司”）在第 66 届美国血液学会（ASH）大会上，公布了公司自主研发的全新非共价 LYN/BTK 双靶点抑制剂 DZD8586 治疗 B 细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）的疗效和安全性汇总分析的最新研究成果，DZD8586 能够克服经典 BTK 耐药突变（C481X）和 BTK激酶失活突变，治疗 B-NHL 表现出令人鼓舞的抗肿瘤疗效，良好的安全性与药代动力学（PK）特征。
一、关于 DZD8586
B-NHL 是一种治疗后易复发的血液系统恶性肿瘤，在现有 B-NHL 治疗药物中，布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）抑制剂虽临床疗效显著，但耐药性是临床一大难题。其主要由两种机制引发：一种是 C481X 突变阻断共价抑制剂与 BTK 的结合位点；另一种则是 BTK 酶失活或活性显著降低引发非 BTK 依赖性 BCR 信号传导途径激活。当前，尚无药物能同时应对这两种耐药机制。
DZD8586 是一种 LYN/BTK 双靶点抑制剂，对其他 TEC 家族激酶（TEC、ITK、TXK 和 BMX）具有高选择性，可同时阻断 BTK 依赖性和非依赖性 BCR信号通路，有效抑制多种 B-NHL 亚型细胞的生长，且能够完全穿透血脑屏障（BBB）。
本次 2024 ASH 大会上，公司公布了 DZD8586 针对既往接受过系统治疗后疾病进展或不耐受的 B-NHL 患者的 I/II 期临床研究最新汇总分析。研究结果显示，截至 2024 年 10 月 20 日，DZD8586 治疗复发难治性（r/r）B-NHL：
1、具有良好的抗肿瘤活性
（1） ≥50 mg QD 剂量下 94.4%的慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）患者出现肿瘤缩小，客观缓解率（ORR）为 57.9%。其中 50 mg 和 75 mg 剂量下的 ORR 分别为 57.1%和 75%。
（2）在既往接受共价和非共价 BTK 抑制剂及 Bcl-2 抑制剂治疗、经典 BTK耐药突变（C481X）及 BTK 激酶失活突变的 CLL/SLL 患者中，均观察到肿瘤缓解。此外，在接受过 pirtobrutinib 治疗的患者中也观察到初步的抗肿瘤疗效，其中包括携带 T474I 突变的患者。
（3）在其他类型的 B-NHL 患者中也观察到显著的肿瘤缓解，包括弥漫性大 B 细胞淋巴瘤（DLBCL）、滤泡性淋巴瘤（FL）、套细胞淋巴瘤（MCL）、边缘区淋巴瘤（MZL）以及中枢神经系统淋巴瘤（CNSL）。
2、安全性可控，临床可管理
（1）常见≥3 级不良反应为血液学相关，在临床上可以有效监测及管理。
3、良好的药代动力学（PK）特性
（1）观察到良好的药代动力学特征及剂量相关性生物标志物抑制作用。
（2）可完全透过血脑屏障，在人体中具有较高的中枢神经系统（CNS）穿透能力。
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